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Tromethamin: ein Aminoalkohol, der sowohl metabolische (H +) als auch respiratorische (Kohlensäure [H 2 CO 3]) Säuren puffert Carbicarb, ein äquimolares Gemisch aus Natriumbicarbonat und Carbonat (welches CO 2 verbraucht und HCO 3 − generiert) Dichloroacetat, das die Oxidation von Laktat verbessert Diese Alternativen bieten keinen erwiesenen Vorteil gegenüber Natriumbikarbonat allein und können selbst zu Komplikationen führen. Der K + -Mangel, der häufig bei einer metabolischen Azidose besteht, sollte durch konstante Überprüfung des K + im Serum bestimmt werden und je nach Schweregrad mit oraler oder parenteraler Gabe von Kaliumchlorid behandelt werden. Eine metabolische Azidose kann durch die Akkumulation von Säuren verursacht werden, die durch erhöhte Säureproduktion oder -aufnahme, verminderte Säureausscheidung oder durch Verluste von HCO 3 − über den Gastrointestinaltrakt oder über die Nieren entsteht. Metabolische Azidosen werden danach kategorisiert, ob die Anionenlücke groß oder normal ist.
Die Leitlinie richtet sich an alle Menschen mit Typ-1-Diabetes sowie alle Berufsgruppen, die Menschen mit Typ-1-Diabetes betreuen, vor allem: - niedergelassene Diabetologen; - Allgemeinärzte und Internisten; - im Krankenhaus tätige Ärzte (Diabetesspezialisten, Anästhesisten, Chirurgen, Radiologen); - Pflegende (im OP-Bereich, auf den Stationen oder im Bereich der Diagnostik); - ambulant oder stationär tätige DiabetesberaterInnen. Darüber hinaus richtet sich die Leitlinie an übergeordnete Institutionen, wie Krankenkassen oder medizinische Dienste.
Das flüchtige Aceton wird abgeatmet und verursacht den charakteristischen Geruch der Atemluft. 3. 2 Lipolyse Durch den Insulinmangel kommt es darüber hinaus zu einer Enthemmung der hormonsensitiven Lipase (HSL) und damit zu einer vermehrten Lipolyse in den Fettzellen. HSL spaltet an Triacylglycerinen (TAG) die Fettsäure in Position 3 ab. Die freigewordenen Fettsäuren werden in die Leber transportiert und dort ebenfalls in der Beta-Oxidation zu Acetyl-CoA und NADH/H+ abgebaut. Da beim Typ-2-Diabetes eine Restaktivität des Insulins besteht, kommt es im Gegensatz zum Typ-1-Diabetes nicht zu einer Enthemmung der HSL. 3. 3 Gestörte Fettsäuresynthese Der verminderte Glukoseumsatz im Pentosephosphat-Zyklus führt zu einem Mangel an NADPH /H+, der wiederum die Fettsäuresynthese verlangsamt. Durch die erhöhte Konzentration freier Acetylverbindungen wird zusätzlich ein weiteres Enzym der Fettsäuresynthese blockiert, die Acetyl-CoA-Carboxylase. 4 Symptome Mögliche Symptome einer diabetischen Ketoazidose sind: Starkes Durstgefühl Polyurie Trockene Haut und Mundschleimhaut Müdigkeit, Benommenheit Bauchschmerzen Nausea, Erbrechen Vertiefte Atmung ( Kußmaul-Atmung), um die Azidose durch Abatmung von CO 2 zu kompensieren Acetongeruch der Atemluft Mit zunehmender Schwere des Krankheitsbildes können Bewusstseinsstörungen bis hin zum Coma diabeticum auftreten.
Autor: © x Prof. Dr. med. Thomas Haak Internist, Endokrinologe und Diabetologe Diabetes Zentrum Mergentheim 97980 Bad Mergentheim Interessenkonflikte: Der Autor hat keine deklariert. Weitere Artikel zu ähnlichen Themen
Überzuckerung: Was ist eine diabetische Ketoazidose? Die diabetische Ketoazidose ist eine schwere Stoffwechselentgleisung. Sie ist ein echter Notfall, der schnelles Handeln erfordert. Sie entsteht als Folge eines relativen oder absoluten Insulinmangels und geht mit erhöhten Blutzuckerwerten von über 250 mg/dl (13, 9 mmol/l) einher. Eine Ketoazidose trifft hauptsächlich Menschen mit Typ-1-Diabetes, da bei ihnen die Bauchspeicheldrüse kein oder nur sehr wenig Insulin herstellt. Das Hormon ist im Körper unerlässlich, um Traubenzucker (Glukose) aus dem Blut in die Zellen einzuschleusen, um daraus Energie gewinnen zu können. Durch den Insulinmangel, gelangt kein Zucker in die Zellen. Der Zucker in der Blutbahn steigt stark an, fehlt jedoch in den Körperzellen. Diese müssen ihren Energiebedarf deswegen anderweitig abdecken. Der Körper baut dazu vermehrt Fettreserven ab. Bei diesem Vorgang entstehen saure Ketonkörper. Diese reichern sich im Blut an und können zu einer Übersäuerung führen, einer sogenannten Azidose.
KeyPoints Die DKA ist ein akuter und potenziell lebensbedrohlicher Notfall, der stationär und ggf. intensivmedizinisch behandelt werden muss. Auslöser ist ein absoluter oder relativer Insulinmangel, der katabole Stoffwechselvorgänge auslöst, die in einer persistierenden Hyperglykämie, Ketonbildung und Azidose enden. Die Diagnostik beruht auf dem Nachweis von Blutzuckerwerten >250mg/dl (13, 9mmol/l), Ketonen im Blut oder Urin, pH<7, 3 und Serum-Bicarbonat <270mg/dl (15mmol/l) in Kombination mit typischen Symptomen. In der Therapie stehen der langsame Ausgleich des teilweise massiven Flüssigkeitsverlustes, der Elektrolytausgleich und die langsame Normalisierung der Blutglukose im Vordergrund. Autorin: Dr. med. Louisa van den Boom Chefärztin der Kinder- und Jugendmedizinischen Klinik DRK Krankenhaus Kirchen Fachärztin für Kinder- und Jugendmedizin Zusatzbezeichnung Diabetologie Diabetologin DDG Literatur: 1 Deutsche Diabetes-Gesellschaft (DDG): S3-Leitlinie Therapie des Typ-1-Diabetes. AWMF-Registernummer: 057-013; Stand: 3/2018 Zitierhinweis: erschienen in dieser Ausgabe
Diesen Artikel mit Freunden teilen Starker Durst, beschleunigte Atmung sowie Acetongeruch in der Atemluft sind typische Symtome der diabetischen Ketoazidose (Yuri Samsonov /) Als diabetische Ketoazidose wird eine Übersäuerung des Organismus bezeichnet, die Typ-1- Diabetiker betrifft. Eine akute diabetische Ketoazidose ist lebensbedrohlich. Sie entsteht durch Insulinmangel: Insulin ist im Körper für die Einschleusung von Blutzucker in die Zellen verantwortlich, Typ-1-Diabetiker produzieren kein oder nur minimal eigenes Insulin. Dadurch kann Blutzucker nicht in die Zellen gelangen und keine Energie daraus gewonnen werden. Als "Notlösung" geht der Körper dazu über Fett zu verbrennen, dabei entstehen Ketonkörper, die zu einer Übersäuerung und Verschiebung des natürlichen Gleichgewichts führen. Charakteristische Symptome sind Übelkeit, Acetongeruch in der Atemluft und beschleunigte Atmung. Diabetische Ketoazidose: Häufigkeit In Österreich sind, Schätzungen zufolge, etwa 50. 000 Menschen an Diabetes-Typ-1 erkrankt.
Bicarbonatgaben Im Akutfall dauert eine Therapie etwa 24 bis 36 Stunden. Wichtig ist im Zuge der Behandlung, Komplikationen zu vermeiden, so etwa können Kaliummangel (Hypokaliämie) oder ein Hirnödem aufgrund einer zu raschen Senkung des Blutglucosespiegels und den damit verbundene Elektrolytverschiebungen entstehen. Diabetische Ketoazidose: Was Sie selbst tun können Regelmäßige Blutzuckerkontrollen sollten selbstverständlich sein. Während eines Infekts kann der Insulinspiegel sinken, daher ist es wichtig, in diesem Fall den Blutzucker regelmäßig zu messen und evt. auch die Insulinzufuhr erhöhen. Um eine diabetische Ketoazidose zu vermeiden, kann der Ketongehalt im Harn mittels Teststreifen eruiert werden, ein erhöhter Wert ist ein erstes Anzeichen einer diabetischen Ketoazidose. Ist gleichzeitig auch der Blutzuckerspiegel erhöht, d. h. liegt er längerfristig über 250 mg/dl, muss eine ärztliche Behandlung erfolgen. ABER Vorsicht: bei normalen Blutzuckerwerten, negativem Harnzucker und positiven Ketonkörpern im Harn bedeutet das nur, dass der Betreffende nüchtern ist und Hunger hat.
Der Elektrolytverlust manifestiert sich sofort durch eine Hyponatriämie. Der Kaliumwert im Blut dagegen kann anfangs normal oder sogar gering erhöht sein, da Kalium bei der Azidose aus den Zellen in den Extrazellularraum strömt; wegen des Kaliumverlusts über die Nieren liegt dennoch ein Kaliummangel des Körpers vor. Dies ist bei Beginn einer Insulin-Therapie zu berücksichtigen. Denn Insulin verschiebt über den in Gang gebrachten Glukosetransport auch das extrazelluläre Kalium rasch nach intrazellulär. In der Anfangsphase der Therapie kann dadurch eine bedrohliche Hypokaliämie zustande kommen. Symptome Durch zellulären Glukosemangel, Übersäuerung des Körpers, sowie durch die eintretende Exsikkose und Elektrolytverlust kommt es zu einer Reihe von Symptomen in unterschiedlicher Ausprägung. Zu ihnen gehören abdominelle Symptome wie Übelkeit, Brechreiz und Bauchschmerzen, gelegentlich wie beim akuten Abdomen. Durch zunehmendes Hirnödem kommt es zu Kopfschmerzen, zunehmende Apathie, Somnolenz, Atemstörungen (bei Kindern bis Atemstillstand) und schließlich Koma.